Naukowcy opracowują nową metodę leczenia, aby przedłużyć życie osób z mukowiscydozą

Naukowcy opracowują nową metodę leczenia, aby przedłużyć życie osób z mukowiscydozą
13 maja 07:02 2016 Print This Article
Maj 12, 2016madical

Naukowcy z Queen University Belfast odkryli nową cząsteczkę, która ma potencjał, aby przedłużyć życie chorych na mukowiscydozę (CF).

Tłumaczenie na język polski – Translator Google


Cząsteczka reprezentuje ewentualnego przyszłego leczenia i działa poprzez zmianę komórkowych kanałów jonowych dzięki czemu poprawia nawodnienie dróg oddechowych i znacznie zwiększony prześwit śluzową.

Dla osób chorych na mukowiscydozę, normalne mechanizmy oczyszczania dróg oddechowych, które utrzymują się do płuc wolne od zakażenia są uszkodzone. W rezultacie tworzenie się śluzu i występuje predysponują osobnika na przewlekłe zakażenia bakteryjne. Tym samym takie cykle przewlekłe zakażenie i zapalenie dróg oddechowych powoduje postępujące zniszczenia dróg oddechowych, która jest ostatecznie do zgonu.

Innowacyjne podejście może zmniejszyć częstość tych zakażeń dzięki nowej inhibitora proteazy, który zapobiega aktywacji nabłonkowego kanału sodowego; ENaC.

Badaniami objęto zespół naukowców z Queen University wraz kolegami w Royal College of Surgeons w Irlandii i Uniwersytetu Północnej Karoliny i zostało sfinansowane przez Mukowiscydozy Trust.

Mówiąc o przełom dr Lorraine Martin z School of Pharmacy w Queen University Belfast, powiedział: „Jest to ważne odkrycie, które mogłyby stanowić nową możliwość terapeutyczną istotne dla wszystkich osób chorych na mukowiscydozę, ponieważ kierowanie ENAC jest niezależna od leżące u ich podstaw CF mutacji. strategia ta może uniemożliwić znaczne uszkodzenie płuc, które wynika z przewlekłych cykli zakażenia i stanu zapalnego, co może mieć wpływ na jakość życia, jak również długość życia. jest to kolejny przykład badania Queen University za postęp wiedzy i zmieniając życie „.madical

Ed Owen, dyrektor wykonawczy w Cystic Fibrosis Trust, powiedział: „Jesteśmy bardzo zadowoleni z tych wstępnych ustaleniach i są podekscytowani, aby zobaczyć, jak kolejny etap badań przedklinicznych rozwija. Jesteśmy zadowoleni, że udało się sfinansować ten projekt światowej klasy w jego wczesnym scena i przyjmuję program rozwoju leku planowane w ciągu najbliższych lat. Badanie jest największym pojedynczym obszarem inwestycji dla Mukowiscydozy zaufania i jest to wspaniałe widzieć projekty jak ten dokonywania takiego pozytywnego postępu w naszej walce o życiu nieograniczony „. Obecnie dostępne są alternatywne farmakologiczne nadaje się tylko na niewielkiej części pacjentów w zależności od choroby powodującej mutację genetyczną.

Poznaj dalsze: Naukowcy opracowują pierwszy w historii lek do leczenia „gen Celtic” w torbielowatych cierpiących na mukowiscydozę

Więcej informacji: Jamesowi Reihill et al. Hamowanie proteazy ENaC Sygnałów Poprawia nabłonek migawkowy funkcji w przebiegu mukowiscydozy Airways, American Journal of Respiratory i Critical Care Medicine (2016). DOI: 10.1164 / rccm.201511-2216OC

Dz referencyjny: American Journal of Respiratory i Critical Care Medicine szukaj więcej informacji stronie internetowej

Zapewnione przez Mukowiscydozy zaufania


TEKST ORYGINALNY

Scientists develop new treatment to prolong life of those with cystic fibrosis

May 12, 2016madical

Scientists at Queen’s University Belfast have discovered a new molecule which has the potential to prolong the life of individuals with cystic fibrosis (CF).

The molecule represents a possible future treatment and works by altering cellular ion channels resulting in improved airway hydration and significantly increased mucous clearance.

For individuals with CF, normal airway clearance mechanisms which keep the lungs free of infection are defective. As a result, a build-up of mucous occurs and predisposes the individual to chronic bacterial infection. The ensuing cycles of chronic infection and airway inflammation cause progressive destruction of the airways, which is ultimately fatal.

The innovative approach could reduce the frequency of these infections through a novel protease inhibitor which prevents activation of the epithelial sodium channel; ENaC.

The research involved a team of scientists from Queen’s University alongside colleagues at the Royal College of Surgeons in Ireland and the University of North Carolina, and was funded by The Cystic Fibrosis Trust.

Speaking about the breakthrough, Dr Lorraine Martin from the School of Pharmacy at Queen’s University Belfast, said: „This is an important finding which could provide a novel therapeutic opportunity relevant to all individuals with CF, as the targeting of ENaC is independent of their underlying CF mutation. This strategy could prevent the significant lung damage that results from chronic cycles of infection and inflammation, with potential impact on quality of life as well as life expectancy. This is a further example of Queen’s University’s research advancing knowledge and changing lives.”madical

Ed Owen, Chief Executive at the Cystic Fibrosis Trust, said „We are thrilled with these initial findings and are excited to see how the next stage of preclinical testing progresses. We are pleased to have been able to fund this world class project at its early stage and welcome the drug development programme planned over the coming years. Research is the biggest single area of investment for the Cystic Fibrosis Trust and it’s wonderful to see projects like this making such positive progress in our fight for a life unlimited.” Currently available pharmacological alternatives are only suitable for a small subset of patients depending on the disease-causing genetic mutation.

Explore further: Scientists develop first ever drug to treat ‚Celtic gene’ in cystic fibrosis sufferers

More information: James A Reihill et al. Inhibition of Protease-ENaC Signaling Improves Mucociliary Function in Cystic Fibrosis Airways, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2016). DOI: 10.1164/rccm.201511-2216OC

 

view more articles

About Article Author

write a comment

0 Comments

No Comments Yet!

You can be the one to start a conversation.

Add a Comment

Your data will be safe! Your e-mail address will not be published. Other data you enter will not be shared with any third party.
All * fields are required.

Witryna wykorzystuje Akismet, aby ograniczyć spam. Dowiedz się więcej jak przetwarzane są dane komentarzy.